Американские биологи обнаружили, что развитие болезни Альцгеймера сопровождается значительными нарушениями в работе иммунной системы кишечника. Исследование Института изучения старения имени Бака показало, что изменения в поведении и численности иммунных клеток кишечника могут влиять на прогрессирование нейродегенеративного заболевания.
Доцент института Дэниел Винер заявил, что исследование подчеркивает ключевую роль иммунных клеток кишечника в развитии нейродегенеративных болезней. Ученый отметил, что учитывая размеры кишечника и способность его иммунных клеток перемещаться по организму, логично предположить их влияние на работу других органов, включая мозг.
Интерес исследователей был вызван тем, что развитие болезни Альцгеймера у многих пациентов сопровождается резким снижением веса, проблемами с пищеварением и ухудшением барьерных функций кишечника. Для изучения этих механизмов ученые использовали генномодифицированных мышей с ускоренным накоплением белковых отложений в нейронах.
Анализ показал, что развитие болезни сопровождалось изменениями в работе 560 участков ДНК, преимущественно затрагивающих два типа B-клеток, отвечающих за выработку антител. Эти клетки активнее проникали в мозг у больных мышей по сравнению со здоровыми особями.
Ключевую роль в миграции клеток и развитии воспалений играет белок CXCR4. Его блокировка экспериментальным препаратом AMD3100 или диетой с высоким содержанием инулина значительно замедлила миграцию B-клеток и уменьшила симптомы болезни у мышей. Эти результаты открывают новые возможности для разработки терапий против болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера остается одним из наиболее распространенных видов старческой деменции, связанной с накоплением токсичных белковых отложений в нейронах головного мозга.
