Ученые из Британского института исследований деменции при Университетском колледже Лондона выяснили, что ключом к лечению болезни Альцгеймера может стать регулирование функции олигодендроцитов и стимуляция процессов восстановления миелина. Это открывает новые перспективы в борьбе с этим нейродегенеративным заболеванием. Результаты их работы были опубликованы в журнале PLOS Biology.
Согласно исследованию, полученные данные ставят под сомнение устоявшееся представление о том, что только нервные клетки являются источниками бета-амилоида. По словам ученых, олигодендроциты также вырабатывают значительные количества этих токсичных белковых скоплений, что делает олигодендроциты привлекательной мишенью для создания нового типа лекарств от деменции.
Авторы исследования выявили, что гены APP, BACE1 и некоторые другие участки ДНК могут быть связаны с выработкой патогенного бета-амилоида и быть активны не только в нейронах, но и в олигодендроцитах. Также ученые обнаружили, что у людей с болезнью Альцгеймера наблюдается дисфункция олигодендроцитов. Это может привести к дестабилизации миелина и нарушению передачи нервных импульсов. Кроме того, олигодендроциты могут активироваться в ответ на воспаление, которое играет важную роль в патогенезе болезни Альцгеймера.
Ученые отметили, что эти открытия открывают новые перспективы для дальнейших исследований и разработки методов лечения болезни Альцгеймера.
